Guppy Seite - Zucht, Genetik, Grundfarben, Deckfarben, Haltung, Neon Albinismus beim Guppy (Poecilia reticulata) - Ursachen und Wirkung
© Alexander Maaß

Albinismus, bei Fischen als Amelanismus bezeichnet, beschreibt angeborene Störungen in der Biosynthese der Melanine (dunkle Pigmente). Dadurch kann kein Melanin mehr gebildet oder in Pigmentzellen eingelagert werden. Das Tier ist hellhäutiger als die gesunden Artgenossen und kann, je nach Störung, auch „rote“ Augen zeigen. Durch das Fehlen der dunklen Farbpigmente in den Augen wird das einfallende Licht an der gut durchblutenden Netzhaut reflektiert und lässt die Augen rot wirken. Die Ursachen dieser Farbstörungen sind oft unterschiedlicher Natur. So gibt es Albinismus-Varianten, bei dem die Melaninbiosynthese funktionsfähig ist, jedoch die Ausbildung der Melanophoren (Melanin enthaltende Farbzellen) auf genetischer Ebene verhindert ist. Ich beschränke mich in diesem Artikel auf die Biosynthese von Melanin, dennoch sollte man die zweite Variante als weitere Ursache des Albinismus im Hinterkopf behalten.

Körperliche Auswirkungen auf den Guppy
Bevor wir zu den Details der Melaninsynthese kommen, sprechen wir kurz über die körperlichen Auswirkungen des Albinismus beim Guppy, die auch bei vielen anderen Tierarten aus verschiedensten Gattungen in gleicher oder ähnlicher Form beobachtet wurden.
Sehen:
Die Sehfunktion ist beim Guppy, wie auch bei anderen Wirbeltieren, gestört. Durch das fehlende Melanin dringt durch die Iris mehr Licht ein, so dass Albinos lichtempfindlicher und schnell geblendet sind. Die Augen wirken rot, da die Aderhaut im inneren Auge nicht mehr durch Melanin verdunkelt ist, das Blut kann so hindurch schimmern.
Durch den Melaninmangel kann sich der Ort des schärfsten Sehens (Fovea centralis) nur degeneriert ausbilden. Albinos nehmen ihre Umwelt daher immer etwas unscharf war.
Das räumliche Sehen ist, entgegen dem Albinismus bei Säugetieren, bei Fischen nicht eingeschränkt. Dies beruht darauf, dass die Sehnerven vollständig zur anderen Hirnseite kreuzen, bei albinotischen Säugetieren jedoch nur teilweise. Das Farbempfinden ist bei Albinos aber normal ausgeprägt. Studien am Zebrafisch zeigten, dass die Albino-Larven fast blind sind. Erst die heranwachsenden Fische entwickeln ein besseres, wenn auch unvollständiges, Sehen.
Auswirkung auf die Haut:
Albinotische Guppys sind empfindlicher gegenüber UV-Licht. Das Hautkrebsrisiko ist stark erhöht. In Aquarien ist dieser Faktor vernachlässigbar. Freilandalbinos leben dagegen gefährdet. Die helle gelbliche Farbe zieht zudem Fressfeinde stärker an.
Sonstige Auswirkungen:
Albinismus hat keinen Einfluss auf die geistige Fähigkeit. Das Schmerz- und Reaktionsempfinden ist normal ausgeprägt. Die Problematik in der verminderten Sehfähigkeit kann jedoch zu Nachteilen bei der Nahrungsaufnahme führen, vor allem gegenüber den gesunden Artgenossen. Dadurch scheinen Albinos im Aquarium oft langsamer  zu wachsen - ein Resultat der weniger aufgenommenen Futtermenge.

 
Was ist Melanin?
Melanin sind rötliche, braune oder schwarze Pigmente. Es gibt zwei Melanin Varianten, das Eumelanin (braun-schwarz) und das gelblich-rötliche Phäomelanin (schwefelhaltig). Die meisten Melanine in den Pigmentzellen (beim Guppy Melanophoren) liegen als Mischformen dieser beiden Varianten vor und können miteinander durch Lipide verknüpft sein. Beim Guppy und Fischen ist allerdings kein gelb-rotes Phäomelanin vertreten. Fische bilden nur das braun-schwarze Eumelanin aus.
 
Woher stammt Melanin?
Im Verlauf der embryonalen Entwicklung wandern aus der Neuralleiste (dort wo später die Wirbelsäule verläuft) Melanoblasten (Vorläuferzellen) in die Oberhaut und andere Organe. In der Oberhaut differenzieren sich die Melanoblasten unter anderem zu den zellartigen Melanophoren. Melanophoren sind die Pigmentzellen der Haut.  Sie enthalten als Zellbestandteil Melanosomen. Diese Melanosomen synthetisieren das Melanin in zwei verschiedenen Varianten. Unter UV-Licht-Bestrahlung (z.B. in der Sonne) produzieren sie mehr Melanin, so dass die Haut dunkler wirkt. Beim Guppy resultiert dies in kräftigeren Deckfarben. Ein Albino hat genauso viele Melanophoren wie ein Nicht-Albino. Melanophoren können mit dem Nervensystem verbunden sein, sodass je nach Stimmungszustand die Farbintensität variiert werden kann (wie z.B. bei der Balz).

Der andere Weg ist die Steuerung durch das Hormon MSH (Melanotropin). Bei Säugetieren ist dieser Weg ausgiebig erforscht. Es sprechen Argumente dafür, dass auch beim Guppy ein ähnliches Hormon die Melaninproduktion steuert. Wird mehr Hormon produziert, entstehen dunklere Guppys. Dies kann zum Gegenteil des Albinismus führen, dem Melanismus. Ein bekanntes Beispiele ist die schwarze Form des Leoparden, der Panther. Es existieren aber auch schwarze Hunde, Rehe, Geckos, Fische und andere melanoide Tiere. Der bekannte vollständige Melanismus bei Guppys führt aber zu meist kleinen und schwächlichen Tieren, die kurz nach der Geburt oder meist schon in der Embryonalphase sterben.

Wie entsteht Melanin - Kurze Erläuterung der Melaninsynthese:
Um Melanin zu produzieren, werden verschiedene Enzyme benötigt, die beim Aufbau des Melanins mitwirken. Wenn eines dieser Enzyme durch einen Gendefekt funktionsunfähig wird, wird die Produktionskette zum Endprodukt Melanin unterbrochen. Melanin kann so nicht hergestellt werden, es tritt Albinismus auf.
Somit gibt es auf genetischer Ebene verschiedene Albino-Varianten. Man kann einem Guppy, jedoch nicht ansehen, welches Gen durch einen Defekt betroffen ist (Genotyp) und schlussendlich zum Albinismus führt (Phänotyp).
Bei Albinismus unterscheidet man in zwei genetisch verursachten Hauptkategorien: Der Tyrosinase positiv und der Tyrosinase negativen Form. Bei der negativen Form ist das Enzym Tyrosinase defekt. Bei der postiven Form liegen andere Gründe vor, z.B. ein Ausfall anderer Enzyme oder indirekten Mechanismen (z.B. defekte Transportmechanismen).
Die Abbildung 1 zeigt schematisch den Syntheseweg bis zum Melanin (beim Guppy zum Eumelanin). Die in der Abbildung 1 rot geschrieben Wörter sind beteiligte Enzyme. Der Syntheseweg startet mit dem Enzym Tyrosinase, welches in den Melanophoren synthetisiert wird und die Oxidation von Tyrosin katalysiert. Die Tyrosinase sowie die Aminosäure Tyrosin sammeln sich in Vesikeln, den Prämelanosomen, an. Die Prämelanosomen sind in den Melanophoren membrangebundene und noch nicht pigmentierte Zellkompartimente, welche zu den späteren Melanosomen werden können. Jetzt wandelt die Tyrosinase (in den Prämelanosomen) das Tyrosin in L-DOPA um. L-DOPA ist eine nicht-proteinogene (nicht in Proteinen vorkommende) α-Aminosäure welche in einem anderen Zusammenhang ebenfalls zur Bildung von Stoffen wie Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin verwendet wird. Nach weiteren Zwischenschritten mit teils anderen beteiligten Enzymen entstehen am Ende durch Polymerisation, also der Verkettung von einzelnen Vorgänger-Molekülen, die zwei unterschiedlichen Melanin-Varianten. Nach der Reifephase nennt man das zuvor noch unpigmentierte Prämelanosom nun Melanosom. Die Melanosomen mit dem fertigen Melanin wandern in die Zytoplasma-Ausläufe der Melanophoren ein und ordnen sich dort an.



Abbildung 1 Der Syntheseweg von Eumelanin und Phäomelanin. Guppys können (wie alle Fische) nur das Eumelanin bilden. Tyrosinase ist das wichtigste Enzym und unbedingt erforderlich für die Melaninsynthese, da es an mehreren Stellen aktiv mitwirkt. Ein Ausfall kann nicht ausgeglichen werden und führt zum Albinismus. Dagegen kann z.B. eine Defektmutation des Enzym TYRP1 durch die Tyrosinase teilweise ausgeglichen werden. Eine Defektmutation des Enzyms DCT kann ebenfalls, durch einen enzymunabhängigen Reaktionsweg, teilweise ausgeglichen werden. Da die Menge des erzeugten Melanin (bei Fischen Eumelanin genannt) in beiden Fällen aber reduziert ist, können so weitere bekannte Guppy Grundfarben wie z.B. Lutino entstehen. Möglich sind ebenfalls Defektmutationen der Transporter des Melanosom, wodurch benötigte Substanzen nicht mehr in oder aus dem Melanosom gelangen. Die Melaninproduktion ist hierbei ebenfalls gestört. Bild zusammengesellt nach Braasch I., Schartl M. and Volff J.N. (2007). Die Struktur des Eumelanin (rechts oben, Strukturbild von Roland Mattern) zeigt das Resultat der Polymerisation der beiden Ausgangsmoleküle Indol-5,6-chinon-carboxylsäure bzw. Indol-5,6-chinon.

Verschiedene Albino Sub-Stämme (Oder: 2 x Albino = Grau)
Kreuzt man zwei genotypisch unterschiedliche, aber phänotypisch gleiche Albino-Varianten miteinander, so wird die Nachkommenschaft zu 100% aus grauen Tieren bestehen (Erste Mendelsche Regel). Dieses Phänomen existiert ebenfalls bei Leopardgeckos (Eublepharis macularius) und anderen Tierarten. Beim Leopardgecko gibt es z.B. drei verschiedene Albinoformen, beim Guppy sollte es ebenfalls mindestens drei verschiedene Albino Sub-Stämme geben, aus genetischer Sicht wären auch weitaus mehr Varianten möglich.

Bevor wir zur Erklärung dieses Phänomens kommen, müssen einfache grundlegende Kenntnisse der Genetik bzw. Vererbung geklärt werden. Alle Gene in einem höheren Organismus  liegen immer in doppelter Ausführung, auf zwei unterschiedlichen Chromosomen, vor. Wir sprechen vom doppeltem oder dem diploiden Chromosomensatz. Bei der Vererbung wird vom Vater und von der Mutter jeweils nur ein Chromosomensatz weitervererbt, der im Kind wieder den diploiden Chromosomensatz ergibt.

Die Information für ein fertiges Enzym (z.B. der Tyrosinase) ist auf der DNA bzw. dem Gen gespeichert. Jedoch können Fehler in der DNA zu defekten Enzymen führen. Da jedoch, wie eben erwähnt, jedes Gen immer auf zwei verschiedenen Chromosomen parallel im Organismus vorhanden ist, muss ein defektes Gen alleine nicht zum Albinismus führen. Grund hierfür ist, dass auf dem anderen „Schwester“-Chromosom das identische Gen keinen Defekt ausweist und weiterhin zum Produkt, dem nötigen Enzym Tyrosinase, führt. Wenn aber dieser heterologe Zustand durch Verpaarung zu einem homologen Zustand führt, d.h. jedes der beiden Chromosomen trägt nun ein defektes Gen, so kann überhaupt kein funktionsfähiges Enzym mehr gebildet werden. In unserem Fall führt dies zum Albinismus.

Albinos sind also immer reinerbige Tiere, im Bezug auf das entsprechende defekte Gen. Stellen wir uns nun vor, dass wir zwei verschiedene Albino Sub-Stämme besitzen. Stamm-[A] besitzt die Gendefekte für das Enzym Tyrosinase. Stamm-[B] besitzt die Gendefekte für einen Membrantransporter oder regulatorischem Hormon, welches ebenfalls zum Albinismus führt. Ich möchte an einem Beispiel verdeutlichen, warum nun die Verpaarung zweier Guppys aus den unterschiedlichen Stämmen zu einem gesunden grauen Guppy führt, wie dies unter Guppyzüchtern bereits beobachtet wurde.

Stamm-[A] ♂
 Chromosom [A]1: Defektes Tyrosinase-Gen. Intaktes OCA2-Transporter-Gen.
 Chromosom [A]2: Defektes Tyrosinase-Gen. Intaktes OCA2-Transporter-Gen.

Stamm-[B] ♀
 Chromosom [B]1: Defektes OCA2-Transporter-Gen. Intaktes Tyrosinase-Gen.
 Chromosom [B]2: Defektes OCA2-Transporter-Gen. Intaktes Tyrosinase-Gen.

Wenn man nun den Albino-Stamm [A] mit dem Albino-Stamm [B] verpaart, so entsteht in der F1 eine graue Nachkommenschaft. Je ein Chromosom vom Vater und eines von der Mutter vereinigen sich in einem neuen Organismus. Jedes Chromosom bringt einen Gendefekt mit, jedoch ebenfalls ein funktionierendes anderes Gen, das der Partner nicht besaß. Es entsteht eine Mischerbigkeit der F1-Generation:

Mischstamm-[AB]
 Chromosom [A]1: Defektes Tyrosinase-Gen. Intaktes OCA2-Transporter-Gen.
 Chromosom [B]2: Defektes OCA2-Transporter-Gen. Intaktes Tyrosinase-Gen.

Somit kann ein Chromosom jeweils den Gendefekt des anderen ausgleichen. Chromosom [A]1 hat ein gesundes Gen für OCA2 und gleicht das defekte Gen für OCA2 im Chromosom [B]2 aus. Genauso gleicht Chromosom [B]2 das defekte Gen der Tyrosinase von Chromosom [A]1 aus. Die Chromosomen ergänzen sich, so dass alle benötigen Enzyme und Proteine hergestellt werden können. Der Melaninsyntheseweg funktioniert. Es entstehen zu 100% graue Nachkommen und keine Albinos.

Andere  Formen der Pigmentsörungen
Die folgenden vorgestellten Pigmentstörungsarten betreffen ebenfalls die Bildung oder Verteilung des Melanins bzw. der Melanophoren, unterscheiden sich jedoch vom Albinismus und können auch beim Guppy vorkommen. Aufgrund der Art ihres genetischen Hintergrundes und der phänotypischen Auswirkung wären sie als weitere Grundfarben einzuordnen.

Leuzismus
Einige spezielle Mutationen verhindern bei der Embryonalentwicklung das Auswandern der Melanoblasten (Vorläuferzellen der Melanophoren) aus der Neuralleiste in den restlichen Körper. So sind nur die Körperteile dunkel gefärbt, die direkt an der Neuralleiste liegen oder in die noch Melanoblasten auswandern konnten. Dies ist der Fall bei vollständig hellhäutigen Tieren aber mit schwarzen Augen! Eine weitere Variante wären gescheckte Tiere (z.B. bei Katzen, Pferden, Kühe…) mit schwarzen Augen. Das Gegenteil ist der okulärer Albinismus. Hierbei sind nur die Augen vom Albinismus betroffen, der Körper ist aber normal gefärbt.

Lutino/Falb als Grundfarbe
Eine Defektmutation des Enzym Tyrp1 kann durch Tyrosinase etwas ausgeglichen werden (siehe Abbildung 1). Auch eine Defektmutation des Enzyms Dct wird teilweise durch den enzymlosen Synthesepfad ausgeglichen. Die Menge des erzeugten Melanins ist aber in jedem Fall reduziert! Das ist z.B. die Erklärung für Farbmutationen der Grundfarbe Lutino und bezeichnet "halbe Albinos", also Tiere mit vermindertem Melaningehalt in den Zellen.

Melanismus beim Guppy

Wird zu viel Melanin produziert, aufgrund von Defekten während der Regulation, so sind die entsprechenden Guppys extrem dunkel gefärbt. Dies wäre eine weitere Grundfarbe, führt aber bei Guppys zum Tod; es handelt sich also um einen Letalfaktor, der häufig schon pränatal wirkt. Bei anderen Tieren wie z.B. dem Leoparden entsteht so der Panther. Je nachdem welche spezifische Mutation vorliegt, unterscheidet man den Melanismus phänotypisch in drei unterschiedliche Grundfarben: Beim Abundismus treten neue, vorher nicht vorhandene, dunkle Muster auf. Durch den Nigrismus werden bereits beim Wildtyp vorhanden Muster größer und dunkler und durch den Skotasmus entsteht die völlige Verdunkelung des Körpers. 

Andere Farbmutationen (Grundfarben)
Andere Farbmutationen, wie z.B. die Grundfarbe Blau, beruhen im Prinzip auf denselben genetischen Mechanismen wie bei den albinotischen Tieren. Der Unterschied liegt lediglich darin, dass nicht das Melanin, sondern andere Pigmente, Farbzellen und Einlagerungen durch genotypische Mutationen betroffen sind. Theoretisch sind auch hier verschiedene Mutationen denkbar, die zum gleichen Farbergebnis führen. Somit könnten, wie bei den Albino Sub-Stämmen, auch hier genotypisch verschiedene Tiere vorliegen, die sich phänotypisch jedoch gleichen und bei Verpaarung graue Nachkommen zeugen.
Die blauen Körpergrundfarben bei Poecilia reticulata sind ein wunderbares Beispiel dafür. Gegenwärtig werden drei verschiedene blaue Grundfarben unterschieden, die sich phänotypisch teils sehr ähneln (Großmann 2000, Kempkes 2010). Da sie genotypisch verschieden sind, ergibt die Verpaarung eines Guppys der Grundfarbe Blau I mit einem Guppy der Grundfarbe Blau II in der F1-Generation zu 100% graue Nachkommen. In der F2-Generation spaltet dann die Nachkommenschaft auf, allerdings dürfte es nicht ganz einfach sein, die Jungen anhand ihres Phänotyps sicher einer bestimmten Grundfarbe zuzuordnen. Noch schwieriger dürfte sich die Aufgabe gestalten, die zweifachrezessiven Nachkommen 


Quellenverzeichnis